Coronavirus : une protéine du virus aurait des effets sur des cellules du cœur !

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Après ses incidences sur le cerveau et les poumons, le virus SARS-CoV-2 a également des effets sur des cellules du cœur. C’est la conclusion qui a été tirée à l’issue d’une recherche présentée au congrès de la Société européenne de cardiologie.

La ‘’protéine de point’’ du virus pourrait modifier les péricystes, un ensemble de cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins du cœur et d’autres organes du corps.

La protéine de pointe du coronavirus complique le fonctionnement du péricyste

Le lien découvert entre la protéine du SARS-CoV-2 et certaines cellules cardiaques est très inquiétant. Cette protéine qui s’intègre aux péricystes modifie les péricystes des cellules du cœur en empêchant leur fonctionnement normal.

En effet, lorsque la protéine se lie aux péricystes, ces dernières libèrent des composés qui provoquent une inflammation du cœur. C’est un impact ajouté aux nombreuses conséquences profondes du covid-19 sur le corps.

Dans l’étude encore en instance d’évaluation par les pairs, l’équipe de chercheurs a prélevé des cellules (péricystes) de petits vaisseaux qu’ils ont exposées à la protéine de pointe. Ils ont donc constaté que le virus s’est servi de la protéine pour s’incorporer aux cellules. Une fois sa position sécurisée, le virus SARS-CoV-2 a fusionné à la membrane des cellules en libérant son matériel génétique.

Le génome du virus migre ensuite dans le noyau cellulaire et détourne le processus de la synthèse protéique. La machinerie cellulaire commence donc à répliquer l’ARN du virus qui éclate et se propage à d’autres cellules.

Les conséquences cliniques engendrées

La capacité de la protéine de pointe à affecter seule le comportement des péricystes est très inquiétante. Cela suppose que même les cellules non infectées peuvent être ciblées par le virus et être endommagées, ce qui rend complexe, le traitement.

«  Ce mécanisme a le potentiel de propager les lésions cellulaires et organiques au-delà des sites d’infection et peut avoir des implications cliniques importantes. Par exemple, chez les patients présentant une barrière endothéliale perturbée et perméabilité vasculaire accrue en raison des maladies sous-jacentes (…), les molécules de protéines S pourraient facilement se propager au compartiment PC et provoquer ou aggraver des lésions microvasculaires », ont expliqué les auteurs de l’étude.

Vers des solutions de traitement plus efficaces…

L’équipe de chercheurs s’est rendu compte qu’en bloquant le récepteur CD147 sur les péricystes, l’effet de la protéine de pointe s’atténue quand bien même il y a inflammation. Si ce mécanisme du blocage des récepteurs peut se reproduire chez les patients, cela pourrait réduire la complication résultant du coronavirus.

Des investigations supplémentaires pourraient conduire à neutraliser les effets de la protéine de pointe. Selon l’équipe de chercheurs, « le blocage du récepteur CD4 peut aider à protéger le système vasculaire des patients les plus vulnérables contre l’infection et les dommages collatéraux causés par la protéine ».

Par ailleurs, les moyens efficaces pour traiter le coronavirus présentent de nombreuses incertitudes. De ce fait, les solutions de prophylaxie à savoir la vaccination et les mesures barrières demeurent primordiales. Les conséquences immédiates ou à long terme du virus sur les organismes humains ne sont pas encore totalement cernées.

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